Pagina Inhoud:
A. Trombocyten:
Trombocyten (ook wel bloedplaatjes genoemd):
- zijn eigenlijk kleine schijfjes
- hebben GEEN kern -> dus géén voortplanting mogelijk
- bevatten actine en myosine > kunnen dus samentrekken!
- hebben een ER + Golgi-apparaat > kunnen veel enzymen synthetiseren
- voor een korte periode (±10 dagen) leven
De bloedplaatjes zijn fragmenten (=stukjes) van grote, meerkernige, cellen die zich in het beenmerg bevinden: de Megakaryoblast.
De megakaryoblast ontwikkelt uitlopers die scheuren, waardoor stukjes cytoplasma vrijkomen in het bloed van een lokaal capillair. In elk fragment wordt het plasmamembraan snel afgesloten (=gesloten) waardoor een kleine cel (zonder kern) ontstaat.
Een van de belangrijkste functies van de bloedplaatjes is het stoppen van het bloeden! Dit proces wordt “hemostase” genoemd (hemo = bloed en “stasis” = stop/stil/ of statisch).
2.
Verwar “hemostase” niet met “homeostase“. Dit is een heel ander proces! (link: A.1.2. Fysiologische concepten).
Dan beginnen de bloedplaatjes in de buurt van gewonde endotheelcellen op te zwellen en plakkerig te worden. Hierdoor zullen ze zich ophopen in de buurt van het gat. Daar beginnen ze chemicaliën af te geven zoals serotonine (dat de vasculaire spasmen verlengt), ADP (dat extra bloedplaatjes aantrekt) en tromboxaan A2 (dat beide gebeurtenissen bevordert).
Coagulatie: dit is de naam voor de uiteindelijke bloedstolling. Dit is een ingewikkeld proces (dat op de volgende pagina zal worden besproken) waarbij als laatste stap fibrinogeen wordt omgezet in fibrine. Het fibrinogeen is al aanwezig en beschikbaar in plasma en is oplosbaar. Door deze stollingsstap begint het fibrinogeen aan elkaar te plakken tot een gaas, een netwerk, fibrine genaamd. Dit fibrine is onoplosbaar. Het fibrinegaas vangt de bloedplaatjes en andere bloedcellen op in de plug en maakt deze plug erg hard. Dit wordt nu een (bloed)stolsel genoemd.
Wanneer er een wond ontstaat, functioneren de eerste stap (spasmen) en de derde stap (stolling) nog steeds, maar zal er minder of geen plugvorming zijn.
Deze patiënten vertonen meestal kleine paarse bloedingen in hun huid, petechiën genaamd.
Deze ziekte illustreert een belangrijk punt:
In het dagelijks leven hebben we door slijtage voortdurend last van (kleine) bloedingen. De overgrote meerderheid van deze bloedingen wordt niet opgemerkt omdat ze erg klein zijn en verdwijnen voordat ze zichtbaar worden.
Als een persoon echter niet genoeg bloedplaatjes heeft, wordt de vorming van de prop belemmerd. Dus in dat geval tredende spasmen nog steeds op (vermindering van de bloedstroom) en zal de derde stap (stolling) ook optreden (omdat er voldoende schade is in die buurt) maar zal er een kleine hoeveelheid bloed verloren gaan in het weefsel.
Dit wordt zichtbaar als kleine stolsels (paars of donkerrood). Deze petechiën komen meestal voor waar het weefsel het meest werkt (slijtage aan gewrichten, handen en voeten), maar kunnen ook voorkomen in weefsels in het lichaam, die niet zichtbaar zijn.
Het punt dat deze ziekte illustreert, is dat de hemostasemachine de hele tijd aan het werk is om het bloeden in die (kleine) bloedvaten te stoppen die (ook) de hele tijd scheuren. Heel veel dank om dat te doen!
Door de stolling is het bloeden hopelijk gestopt. Maar dit is niet het einde. Na verloop van tijd moet, zoals u weet, de wond worden gerepareerd en zal het stolsel verdwijnen.
2.
1. K-deficiëntie (als gevolg van darm- of leveraandoeningen. Beïnvloedt veel stollingsfactoren.
2. Hemofilie:
- tekort aan factor VIII (85%)
- tekort aan factor IX (15%)
3. Trombocytopenie (tekort aan bloedplaatjes) maakt de dagelijkse slijtage zichtbaar in al ons weefsel (zie paneel D hierboven)
Of een trombus kan ontstaan door zeer langzaam bewegend bloed in een vat. Dit kan bijvoorbeeld gebeuren als u lange tijd (> weken) plat in een ziekenhuisbed moet liggen, bijvoorbeeld vanwege een gebroken been of iets dergelijks.
Dus…, op een gegeven moment kan er een deel van de trombus afbreken! In het bloedvat! Dit stukje zit dan niet meer vast aan de wand van het bloedvat en zal met de bloedbaan mee stromen.
Dit wordt een embolie genoemd!
En… Waar gaat de embolie stromen? Dit hangt af van waar de trombus en de embolie zijn gevormd.In het geval dat onze patiënt bijvoorbeeld lange tijd in bed ligt, is de kans groot dat de trombus in de dijbeenaderen is gevormd. Dus, waar gaat de embolie naartoe? Terug naar het rechterhart, waar het gemakkelijk doorheen kan en dan door naar de longen waar het vast komt te zitten in de haarvaten!
Als de trombus zich in de kransslagader bevindt, stroomt de embolie in de haarvaten van het hart > hartinfarct!
Dit zijn allemaal zeer gevaarlijke situaties!
Een paar jaar geleden stapte een jongedame, na een lange vlucht, uit het vliegtuig en terwijl ze naar de bagageafdeling liep om haar koffers te halen, viel ze plotseling flauw en viel dood neer!
Achteraf blijkt dat zoiets al eerder is gebeurd. Niet altijd zo erg dat de persoon onmiddellijk stierf, maar veel passagiers klaagden over pijn in de spieren of in een ledemaat, vooral na een lange vlucht.
Waarom? Nou, vanwege hetzelfde trombo-embolische proces als bij die persoon die lange tijd in bed ligt. Maar in dit geval zaten mensen lange tijd in een stoel in een vliegtuig. Ook dan kan er een trombus ontstaan in de aderen.
Bij aankomst op de eindbestemming sta je op, begin je te lopen, waardoor de trombus in je aderen loskomt, hierdoor ontstaat er een embolie en dat zal pijn veroorzaken in de haarvaten waar het vast komt te zitten!
Hoe kun je dit economie-class syndroom vermijden? Beweeg je benen, beweeg rond, minstens één keer per uur of zo, ga naar het toilet, zelfs als dat niet nodig is, gewoon om je lichaam, je spieren en vooral je bloedvaten te bewegen.
Overigens is het economy class-syndroom niet beperkt tot de toeristenklasse. Passagiers in de eerste klas lopen dezelfde risico’s op het ontwikkelen van een embolie tijdens een lange vlucht als ze zich niet verplaatsen!