Pagina Inhoud:
A. Hoe wordt onze ademhaling gereguleerd?
2.
De longen worden opgeblazen door de werking van de ribspieren en het middenrif. Deze worden op hun beurt geactiveerd door zenuwcellen in de hersenen. (De spieren zijn dwarsgestreepte skeletspieren). (link)
In het onderste deel van de hersenen (de medulla en de pons) bevinden zich verschillende clusters van zenuwcellen die onze ademhaling controleren.
Het belangrijkste cluster (of centrum) is het Dorsale Ademhalingscentrum (omdat het dorsaal ligt ten opzichte van een ander centrum dat meer ventraal gelegen is; zie later).
De zenuwcellen in het Dorsale Ademhalingscentrum sturen axonen naar de externe intercostale spieren, gelegen tussen de ribben, en naar het middenrif.
Wanneer ze stoppen met vuren, ontspannen de ribben en het middenrif zich en dit is de (passieve) uitademingsfase. Weet je het nog? Normale uitademing is passief; er zijn geen actiepotentialen en spiersamentrekkingen voor nodig.
1.
Let op de vorm van de uitbarsting van actiepotentialen in het diagram. Ze beginnen heel klein (= heel weinig actiepotentialen) maar het aantal actiepotentialen groeit geleidelijk totdat het maximum wordt bereikt aan het einde van de inspiratie. (link naar gladde tetanus)
Als alle neuronen allemaal tegelijk waren begonnen, zou de inspiratie plotseling beginnen met een luide en krachtige ‘zucht’; niet zo aardig.
Soms heb je een sterkere, diepere en/of snellere ademhaling nodig. Dan zullen andere centra zich aansluiten bij het Dorsale Respiratoire Centrum om de ademhaling te controleren.
Zoals weergegeven in dit diagram bevindt het Ventrale Respiratoire Centrum zich dicht bij de Dorsale Groep. Het stuurt zenuwvezels naar de borst, maar ook rechtstreeks naar de dorsale groep.
Dit wordt ook aangegeven in het rampsignaal, in blauw, wat leidt tot grotere amplitudes (diepere ademhaling) en langere duur (inspiratie).
Ook wordt nu de uitademing geactiveerd doordat de ventrale groep ook zenuwvezels naar spieren stuurt die helpen bij de uitademing (groene helling).
Helaas (voor de student!) Zijn er nog twee centra, gelegen boven de Dorsale en de Ventrale groep.
Bij experimenten was het zelfs mogelijk om de longen in opgeblazen toestand te houden, waardoor effectief alle ademhaling werd gestopt (vandaar de naam; apneu!).
(apneu = geen pneu(matisme)=geen ademhaling).
De ademhalingscentra werken niet op zichzelf, maar worden beïnvloed door prikkelende en inhiberende signalen van het lichaam.
Deze signalen zijn:
- irriterende signalen uit de longen
- rekreflex vanuit de longen
- pijn en emotionele signalen van de hypothalamus
- vrijwillige signalen van de hogere hersenen (cortex)
- centrale en perifere chemoreceptoren
Schadelijke stoffen in het longweefsel (=alveoli) stimuleren afferente vezels naar de ademhalingscentra.
Dergelijke irriterende signalen worden veroorzaakt door het ophopen van slijm, ingeademd vuil zoals stof, roken, enz.
Deze zelfde irriterende stoffen, in de luchtpijp of in de bronchiën, zouden hoesten veroorzaken.
Naarmate de longen steeds meer worden opgeblazen, zullen ze tijdens zeer diepe inspiratie remmende signalen naar de dorsale groep sturen om de inspiratie te stoppen.
Het is dus een veiligheidssysteem om schade aan de longen door overmatig opblazen te voorkomen.
Emotionele hyperventilatie (als u nerveus bent) of een plotselinge stop van de ademhaling, bijvoorbeeld wanneer u een emotionele shock ervaart, zijn goede voorbeelden van deze signalen.
We kunnen onze ademhaling bewust beïnvloeden (dit kun je niet met je hart doen!)
Maar er is een (veiligheids)grens. We kunnen bijvoorbeeld een hele tijd onze adem inhouden (=stoppen met ademen), maar op een gegeven moment moeten we naar frisse lucht happen! Het gebrek aan zuurstof overheerst dus onze wens om te stoppen met ademen!
De chemoreceptoren zijn gevoelig voor de O2-, CO2- en pH-concentraties in arterieel bloed (perifeer) en in het hersenvocht.
Dit komt omdat een te hoog CO2-gehalte, geproduceerd door ons lichaam, als het niet snel wordt afgevoerd, de pH van ons bloed zal beïnvloeden en daardoor al onze metabolische reacties zal beïnvloeden!
Een te hoog CO2-gehalte komt snel en gemakkelijk vanuit het arteriële bloed in het hersenvocht terecht. Daar wordt het via de bicarbonaatroute omgezet in waterstofionen.
8.
Zoals gezegd is een minder belangrijke route dat CO2 de perifere chemoreceptoren activeert. Deze bevinden zich in de wand van de aortaboog (= aortalichamen) en in de splitsing van de halsslagaders (= halsslagaderlichamen). (Verwar ze niet met de halsslagader en de aorta-sinus!). (link)
Een ander belangrijk punt in het CO2-verhaal is de situatie wanneer de pCO2 lager is dan normaal (minder dan 40 mmHg). Dit is belangrijk en soms cruciaal en wordt verderop besproken in “Hyperventilatie”.
Wat is dat? Hersenvocht is het vocht in de schedels en de wervelkolom dat de hersenen en het ruggenmerg omringt.
De aorta- en halsslagadersinus zijn rekreceptoren die gevoelig zijn voor de bloeddruk en worden besproken in het CVS-hoofdstuk.
Oh ja, dat is ook belangrijk, maar niet zo belangrijk als CO2.
De enige O2-chemoreceptoren zijn perifeer en bevinden zich in de reeds genoemde aorta- en halsslag-aderlichamen.
Bovendien heeft een afname van de pO2 slechts een gering effect op de ademhaling. Dit komt door de vorm van de zuurstofverzadigingscurve (zie eerder). Bij relatief normale zuurstofdrukken is de curve erg vlak (wat betekent dat variaties in de zuurstof uit de lucht weinig invloed hebben op de verzadigingsniveaus).
Sommige mensen ervaren dit als ze angstaanvallen krijgen, maar je kunt ook vrijwillig hyperventileren voordat je bijvoorbeeld onder water gaat zwemmen.
Door de overdreven ademhaling (dieper en sneller) zal CO2 meer dan normaal uit de longen worden gespoeld.
Hypocapnie kan ervoor zorgen dat de bloedvaten in de hersenen vernauwen, wat leidt tot minder doorbloeding en duizeligheid of zelfs flauwvallen (!).
Op deze manier zullen ze hun eigen adem inademen, waardoor hun pCO2 snel naar een normaal niveau zal stijgen.